【摘要】骨延长愈合与骨折愈合等多种多样的骨修复现象可能具有相同的细胞生物学基础，这个理论称为骨修复一元论。血管内皮细胞是启动骨修复的感受器，破骨细胞通过分泌BMP启动骨特异性修复。骨折间隙间断性的力学脉冲通过血管内皮细胞不断地转化为骨修复的生物学脉冲。在微损伤条件下，骨修复具有放大效应。保护下负重和功能锻炼是下肢骨骼延长术后的重要原则。

　　Ilizarov在骨延长实践及动物实验的基础上于1969年提出张力-应力法则[1]，大意是在适当的牵张应力刺激下骨组织和其周围其他组织可以维持迅速的生长。在临床上肢体可以每天1到1.5毫米的速度被延长，总长度可达10厘米以上。在张力应力法则指导下的骨延长技术被广泛地应用于各种骨关节畸形矫正，骨缺损，肢体不等长以及骨髓炎等的治疗，展现了令人震撼的神奇疗效，是二十世纪矫形外科领域最为高耸的丰碑【2，3】。

　　1、Ilizarov技术引发的哲学思考

　　在张力应力法则指导下的牵拉成骨显示了极高的成骨效率，也促成了对传统理论观念的反思。牵拉成骨这种机制在哺乳动物的骨骼中广泛存在，甚至古老到人类出现以前。根据进化论，物种一般会保留有用的机制，而淘汰无用的机制。但动物并不会应用牵拉成骨技术，这预示着牵拉成骨机制在动物体内必有其他的重要功能，或许每时每刻都在发挥作用。此外，牵拉成骨是在骨折基础上完成的，牵拉成骨机制与骨折愈合机制是否相同?要解答这些问题还需要从基本的实验事实进行分析。

　　2、骨修复机制的细胞学事实

　　所谓骨修复机制主要指骨修复过程的细胞学机制，包括骨修复的启动过程，骨修复的参与细胞，骨修复的延续与终止原理等，也包括参与这一过程的多种细胞因子的作用机制。

　　骨修复具有多种表现形式，包括骨折愈合、生理性骨改建的原位成骨(Appositional bone formation)、植骨愈合、异位骨化、骨骼的增粗以及牵拉成骨等非骨骺成骨现象。其最终结局都是骨单位或骨小梁，其参与细胞也大同小异。因此有人认为骨修复机制只有一个【4】，其细胞机制基本相同，这个理论称为骨修复一元论【5】。骨修复一元论很好地解释了牵拉成骨在进化论上的困惑，因为牵拉成骨的细胞学机制就是活体骨骼每时每刻都在进行的骨修复机制【5-6】。

　　进入二十一世纪，有关参与骨修复的细胞链条逐步明朗。实验证据表明血管内皮细胞最适合做为骨创伤修复的感受器，可以分泌多种细胞因子，招募、吸附干细胞到局部组织，通过启动炎症反应来启动骨修复过程。这一阶段是所有创伤修复过程的共同起始阶段，称为非特异炎症反应阶段【6】，抑制炎症反应的药物如吲哚美辛、皮质类固醇激素等将通过抑制炎症反应而影响骨修复。破骨细胞在局部的活化是特异性骨修复阶段的开始，很可能主要通过分泌BMP来促使干细胞向成骨细胞分化【7-9】。证实由破骨细胞产生并分泌BMP是近年来骨修复领域的重要进展之一。多能干细胞是骨修复的主要细胞来源【10】。到目前为止，骨修复的细胞链条主干已经基本清楚